Otyłość u dzieci

Otyłość u dzieci
Otyłość jest przewlekłą, ogólnoustrojową chorobą metaboliczną wynikającą z zaburzenia homeostazy energetycznej organizmu. Charakteryzuje się patologicznym zwiększaniem ilości tkanki tłuszczowej. Proces ten w miarę nasilania się i upływu czasu nieuchronnie prowadzi do pojawiania się patologii oraz dysfunkcji dotyczących wszystkich układów i narządów.
Kryteria rozpoznawania otyłości u dzieci
Aktualnie powszechnie przyjęte i rekomendowane, m.in. przez WHO oraz IOTF (ang. International Obesity Task Force), jest posługiwanie się tzw. wskaźnikiem masy ciała – BMI (ang. body mass index), który dla populacji dzieci i młodzieży do 18. r.ż. odczytuje się z tabel lub siatek centylowych  odpowiednich dla płci i wieku, opracowanych w poszczególnych krajach (patrz Załącznik C – Siatki centylowe).
Nadwagę stwierdza się, gdy BMI mieści się w zakresie 90 -97. centyla w odniesieniu do płci i wieku, a otyłość,  gdy BMI jest > 97. centyla w odniesieniu do płci i wieku.

Postacie otyłości

Wyróżnia się dwie postacie otyłości:

– prostą (pierwotną) – stanowi 90% wszystkich przypadków otyłości i jest wynikiem długotrwałego utrzymywania się dodatniego bilansu energetycznego,

– wtórną – stanowi 10% wszystkich przypadków otyłości i jest objawem określonej jednostki chorobowej lub następstwem podawania niektórych leków.

Otyłość u dzieci

Przyczyny otyłości prostej
W powstawaniu otyłości prostej odgrywają rolę czynniki genetyczne i środowiskowe zestawione w tabeli 4.1.

TABELA 4.1. Przyczyny otyłości prostej

Przyczyny genetyczne, determinujące

Przyczyny środowiskowe

Poziom łaknienia
Podstawowa przemiana materii
Osobnicza masa ciała
Spontaniczna aktywność fizyczna

Nieprawidłowe odżywianie
Mała aktywność fizyczna
Niedobór snu
Stres

 

Przyczyny otyłości wtórnej

W powstawaniu otyłości wtórnej odgrywają rolę czynniki zebrane w tabeli 4.2.

TABELA 4.2. Przyczyny otyłości wtórnej

Przyczyny genetyczne

Mutacja genu leptyny, mutacja receptora leptyny
Mutacja genu receptora melanokortyny
Mutacja genu proopiomelanokortyny lub genu jej konwertazy
Zespół Bardeta -Biedla
Zespół Alströma
Zespół Klinefeltera
Zespół Pradera -Williego
Zespół Downa
Zespół Turnera
Zespół Cohena
Zespół Carpentera
Achondroplazja
Hipochondroplazja

Przyczyny hormonalne

Hiperkortyzolemia
Niedoczynność tarczycy
Somatotropinowa niedoczynność przysadki
Wrodzony przerost nadnerczy
Rzekoma nadczynność przytarczyc

Uszkodzenie podwzgórza
(tzw. otyłość podwzgórzowa)

Guzy okolicy podwzgórzowej
Neuroinfekcje
Urazy czaszkowo -mózgowe
Zabiegi neurochirurgiczne
Radioterapia OUN

Leki

Glikokortykosteroidy
Estrogeny
Progesteron
Antydepresyjne
Neuroleptyki
Antyhistaminiki (zwłaszcza starej generacji) i in.

 

Następstwa i powikłania otyłości
Następstwa i powikłania otyłości są wielokierunkowe i mogą dotyczyć:
– zaburzeń endokrynologicznych: insulinooporność, hiperinsulinizm, nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, hiperandrogenizm, wczesne dojrzewanie płciowe (głównie u dziewcząt), zespół policystycznych jajników,
– zaburzeń gospodarki lipidowej: podwyższone stężenie trójglicerydów, podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego oraz obniżone stężenie frakcji HDL cholesterolu,
– układu sercowo - naczyniowego:  nadciśnienie tętnicze, zwiększenie masy lewej komory serca, dysfunkcja śródbłonka, przewlekły stan zapalny, koagulopatia, choroba niedokrwienna serca i wzrost ryzyka incydentów sercowo - naczyniowych w życiu dorosłym,
– wystąpienia zespołu metabolicznego (kryteria – patrz tab. 4.3),
– płuc:  obturacyjny bezdech senny, gorsza tolerancja wysiłku fizycznego,
– nerek:  szkliwienie kłębuszków nerkowych,
– układu kostno - stawowego: bóle kręgosłupa, skolioza, hiperlordoza, płaskostopie, koślawość kolan, zwiększone ryzyko złuszczenia głowy kości udowej,
– układu pokarmowego: kamica pęcherzyka żółciowego, niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD), choroba refluksowa przełyku (ang. gastroesophageal reflux disease – GERD),
– zaburzeń emocjonalnych: niska samoocena, depresja, zaburzenia jedzenia, izolacja społeczna,
– zwiększonego ryzyka otyłości w wieku dorosłym.
 
TABELA 4.3. Kryteria IDF (ang. International Diabetes Federation) z 2007 r. dotyczące
rozpoznawania zespołu metabolicznego u dzieci

Grupa
wiekowa (wiek w latach)

Otyłość
 
(obwód pasa)

Trójglicerydy
(mg/dl)

 

 

HDL
(mg/dl)

 

RR
(mmHg)

Glikemia na
czczo lub
cukrzyca typu 2

6-9

≥ 90. centyla

Nie należy rozpoznawać zespołu metabolicznego. W przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego kontynuacja oceny ww. parametrów

10-16

≥ 90. centyla lub wartość dla dorosłych

≥ 150

< 40

≥ 130/
≥ 85

≥ 100 lub jawna cukrzyca typu 2

>16

Stosować kryteria rozpoznawania dla dorosłych wg IDF z 2005 r. Obwód talii ≥ 94 cm u chłopców i 80 cm u dziewcząt + 2 z poniższych kryteriów:

  • HDL < 40 u chłopców i < 50 mg/dl u dziewcząt
  • Ciśnienie skurczowe ≥ 130 i/lub ciśnienie rozkurczowe ≥ 85 mm Hg

lub leczenie hipotensyjne

  • Glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub cukrzyca typu 2

 Postępowanie diagnostyczno - terapeutyczne u dziecka z otyłością

  • Badanie podmiotowe:
– przebieg i sposób odżywiania się matki w czasie ciąży,
– sposób karmienia dziecka w okresie niemowlęcym,
– model żywienia rodziny (częstość, ilość i rodzaj spożywanych posiłków),
– ocena stylu życia rodziny (sposoby spędzania wolnego czasu przez dziecko i rodziców, rodzaj preferowanej aktywności  fizycznej,  identyfikacja czynników ryzyka psychogennego podłoża nadwagi/otyłości). 
  • Badanie przedmiotowe:
– typ budowy i stopień otyłości,
– rozmieszczenie tkanki tłuszczowej i typ otyłości,
– ocena objawów przedmiotowych wynikających zpowikłań otyłości (rozstępy, hirsutyzm, nadmierne pocenie się, grzybica w fałdach skórnych, próchnica zębów, koślawość kolan, płaskostopie, zmiany zwyrodnieniowe, tendencja do wiotkości więzadeł i ścięgien, pseudohipogonadyzm, rzekoma ginekomastia, cechy przyspieszonego dojrzewania płciowego, nadciśnienie tętnicze, cechy
przerostu lewej komory serca). 
  • Badania laboratoryjne:
– profil lipidowy (cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy),
– gospodarka węglowodanowa (glikemia na czczo, u dziecka otyłego wskazana krzywa cukrowa  i insulinowa po obciążeniu glukozą, obliczenie wskaźnika insulinooporności HOMA),
– wskaźnik HOMA = insulina na czczo (μU/l) x [stężenie glukozy na czczo (mg/dl)/405]; normy: ≤ 1 prawidłowy; ≥ 2 wskazuje na możliwość występowania insulinooporności; ≥ 2 -3 insulinooporność bardzo prawdopodobna; ≥ 5 przeciętna wartość wskaźnika u chorych z cukrzycą typu 2,
– ASPAT, ALAT,
– TSH. 
  • Inne badania pomocnicze (indywidualnie w zależności od potrzeb otyłego dziecka):
– dno oka,
– EKG,
– ABPM (ang. ambulatory blood pressure monitoring),
– USG narządów jamy brzusznej,
– badanie stawów biodrowych i kolanowych (RTG – struktura i czynność),


Wykorzystano fragment rozdziału autorstwa Magdaleny Pycińskiej, Piotra Albrechta pt.  Otyłość u dzieci, zamieszczonego w książce Gastroenterologia dziecięca, pod red. Piotra Albrechta, opublikowanej przez Wydawnictwo Czelej w 2014 roku.