Noworodki są bardziej podatne na ciężkie zakażenia niż dzieci starsze i osoby dorosłe. Większość podstawowych funkcji odporności komórkowej istnieje już od urodzenia dziecka, ale limfocyty T noworodka nie są dojrzałe. W okresie noworodkowym i wczesnoniemowlęcym limfocyty T nie rozpoznają właściwie antygenów, nie aktywują limfocytów T pomocniczych i w związku z tym nie stymulują wzrastania i różnicowania limfocytów B, obniżona jest produkcja cytokin. Brak uprzedniej ekspozycji na antygen – brak pamięci immunologicznej – w dużym stopniu wyjaśnia deficyty odporności komórkowej i humoralnej u noworodków i niemowląt.

Immunoglobuliny G (IgG) obecne u noworodka w ogromnej większości stanowią przeciwciała, które biernie i czynnie przeszły przez łożysko od matki. Bierny transfer immunoglobulin uzasadnia szczepienia kobiet planujących ciążę i w ciąży. Matczyne IgG, wyindukowane szczepieniami, chronią noworodka przed zachorowaniem na infekcje, przeciwko którym kobieta została uodporniona (np. krztusiec, tężec, grypa, odra). Przeciwciała matczyne zanikają około 12. miesiąca życia. Matczyne przeciwciała nie tylko chronią przed infekcjami, ale także hamują odpowiedź niemowlęcia na żywe szczepionki, nie wpływają natomiast na szczepionki "zabite". Szczepienia przeciwko błonicy, tężcowi i krztuścowi, WZW B stymulują prawidłową odpowiedź T-zależną i produkują ochronne poziomy przeciwciał. Noworodki i niemowlęta nie odpowiadają na antygeny polisacharydowe, z tego powodu przeciwko tym antygenom stosuje się szczepionki skoniugowane.

Wcześniaki gorzej niż dzieci urodzone o czasie odpowiadają na szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (WZW B) – przyczyna nie została do końca wyjaśniona. Wcześniaki urodzone z masą ciała < 2000 g szczepi się 4 (a nie 3, jak pozostałe dzieci) dawkami szczepionki przeciwko WZW B.

Odporność humoralna jest porównywalna z odpornością dorosłych dopiero u dzieci w wieku szkolnym. W wieku jednego roku dziecko produkuje już IgG, osiągając około 60% poziomu IgG dorosłego człowieka. Produkcja IgG osiąga poziom jak u dorosłych od 8-12. roku życia. U dzieci w wieku jednego roku immunoglobuliny IgM i IgA osiągają odpowiednio 60% i 20% stężeń dorosłych, dopiero w 6-8. roku życia poziomy są takie jak u dorosłych.

Dzieci mogą przebyć kilka infekcji w ciągu roku – większość z nich przebiega łagodnie, a pacjenci szybko odpowiadają na standardowe leczenie. Jeśli dziecko choruje ciężej i gorzej odpowiada na terapię, należy rozszerzyć diagnostykę w kierunku niedoboru odporności (z różnych przyczyn).

Problem lekooporności i obecności szczepów o wysokiej wirulencji dotyczy także dzieci, z tego powodu należy rozważnie podejmować decyzje o antybiotykoterapii, pamiętając, że infekcje w tej grupie wiekowej są stosunkowo częste. Istotna jest prawidłowa diagnostyka oraz różnicowanie zakażeń, kolonizacji i bezobjawowego nosicielstwa. Antybiotyki mogą zmienić mikrobiom dziecka, eliminując szczepy komensalne, co zwiększa ryzyko ciężkich infekcji, np. Clostridium difficile. Dzieci w pierwszych 2 latach życia są bezobjawowymi nosicielami C. difficile (także toksynotwórczego). Clostridium u dzieci w pierwszych 2 latach życia może produkować krótkie łańcuchy kwasów tłuszczowych hamujące wrażliwość na toksynę i efekt patogenny tego beztlenowca. Równocześnie komensale jelitowe dziecka produkują peptydy przeciwdrobnoustrojowe i związki propionaldehydowe hamujące patogeny jelitowe. U dzieci powyżej 3 lat uznaje się, że Clostridium może być czynnikiem etiologicznym biegunki, szczególnie u dzieci z przewlekłą chorobą przewodu pokarmowego (np. z nieswoistym zapaleniem jelit). Stosowanie antybiotyków, chemioterapeutyków zaburza równowagę mikrobiomu dziecka (między drobnoustrojami zasiedlającymi i korzystnie wpływającymi np. na produkcję peptydów chroniących przed infekcjami – defensyny). Zaburzenia te zmieniają wrażliwość na patogeny oraz przebieg infekcji. Dziecko jest zasiedlane mikrobiomem matki jeszcze w życiu płodowym. Poród naturalny oznacza nabycie flory dróg rodnych i jelitowej matki. Mikrobiom noworodka bardzo szybko dojrzewa w ciągu 1. tygodnia życia, następnie przez cały 1. rok życia wraz ze zmianami diety i środowiska dziecka. Mikrobiom jelitowy dziecka jest zbliżony do dorosłego w 2-3. roku życia. Różnicowanie mikrobiomu różnych części ciała następuje przez całe dzieciństwo, główne filary są jednak ustalane w okresie niemowlęcym. Mikrobiom dziecka jest bogatszy niż dorosłego, część drobnoustrojów jest zabijana w okresie dojrzewania. Dziecko ma więcej drobnoustrojów produkujących witaminę B₁₂ i kwas foliowy, co może promować i wspierać rozwój układu krwiotwórczego i nerwowego.

Aktualnie bada się możliwości terapii biologicznej opartej o mikrobiom, w tym stosowanie diet specjalistycznych, probiotyków oraz przeszczepu mikrobioty jelitowej FMT (fecal microbiota transfer).

Poznanie mikrobiomu dziecka jest istotne nie tylko z powodów prozdrowotnych, ale także dla chorych w immunosupresji, kiedy drobnoustroje oportunistyczne mogą stać się patogenami.

Dzieci znacznie rzadziej niż dorośli chorują przewlekle, ale 20-25% dzieci i młodzieży cierpi na choroby alergiczne, astmę oskrzelową, padaczkę, cukrzycę, choroby układu krążenia czy choroby uwarunkowane genetycznie. Niemałą grupę stanowią też dzieci z immunosupresją spowodowaną chorobami rozrostowymi, chorobami tkanki łącznej, nerek, po przeszczepach narządowych.

Pacjent pediatryczny z chorobą zakaźną może stanowić skomplikowany problem diagnostyczny i terapeutyczny, mimo że z reguły choruje na jedną chorobę i wszystkie objawy powinno się sprowadzić do wspólnego mianownika. W różnicowaniu zawsze uwzględnia się najpierw najczęstsze przyczyny, a na końcu choroby rzadkie.

Etiologia

Etiologia zakażeń różni się w zależności od wieku. Noworodki i niemowlęta narażone są na inne patogeny, możliwe są zakażenia wrodzone.

Najczęstsza etiologia ciężkich zakażeń bakteryjnych i sepsy w zależności od wieku:

• U noworodków: E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, Klebsiella sp. i inne Gram-ujemne pałeczki jelitowe. W przebiegu zakażeń szpitalnych: gronkowce, Gram-ujemne pałeczki jelitowe i P. aeruginosa.
• W wieku 1-3. miesiąca życia: N. meningitidis, H. influenzae i S. pneumoniae oraz (rzadziej) patogeny noworodkowe.
• U niemowląt powyżej 3. miesiąca życia, dzieci i dorosłych: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae (zmniejsza się udział serotypów objętych szczepieniami), L. monocytogenes.

Kontakty z nowymi dla dziecka patogenami powodują choroby zakaźne wieku dziecięcego, które później są już rzadko spotykane. Dotyczy to zwłaszcza zakażeń wirusami z rodziny Herpesviridae: na rumień nagły (HHV6) chorują tylko dzieci, podobnie na infekcje paciorkowcowe – na klasyczne anginy i szkarlatynę zdecydowanie częściej chorują dzieci. Biegunki u dzieci z reguły powodują wirusy (rotawirusy i norowirusy), a z bakterii Campylobacter lub Salmonella. Dzieci mogą być źródłem tych infekcji w rodzinie, dla swoich opiekunów i otoczenia.

Źródło: Fragment: Marczyńska M.: Odrębności chorób zakaźnych u dzieci [w:] Flisiak R. (red.): Choroby zakaźne i pasożytnicze, t. I. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2020, s. 140-143.