Nowe doniesienia pisma „The FASEB Journal” sugerują, że epigenetyczna metylacja blokuje ekspresję genu POMC, prowadząc do zaburzenia ośrodka sytości i wzmożonej podaży jedzenia. Wiele badań wykazało, że zwyczaje żywieniowe matki zwłaszcza w ciąży i podczas karmienia mają znaczący wpływ na potomstwo i jego skłonność do zaburzeń wagi na czele z otyłością. Jednakże mechanizmy odpowiedzialne za to zjawisko dotychczas pozostawały niejasne. Według najnowszych badań opublikowanych na łamach FASEB, naukowcy na podstawie modelu zwierzęcego odkryli epigenetyczny związek między dietą matki a ryzykiem otyłości u potomstwa. Związek ten opiera się na blokowaniu ekspresji genu POMC, który odpowiada za kontrolę zachowań żywieniowych w mózgu. Zwiększona metylacja sekwencji DNA blokuje zdolność ekspresji tego genu prowadząc do zaburzeń funkcjonowania ośrodka sytości, zwiększonej podaży jedzenia i w konsekwencji otyłości.
„Otyłość u rodziców i dieta mogą wpływać na wzrost prawdopodobieństwa objadania się i rozwoju otyłości u dzieci. Zmiany w epigenetycznym programowaniu zostały uznane za jeden z mechanizmów leżących u podstaw tego zjawiska”, mówi dr n. med. Asaf Marco biorący udział w badaniach na Uniwersytecie w Ramat - Gan w Izraelu. „Zauważyliśmy jasny związek między specyficznymi epigenetycznymi mechanizmami i przyrostem wagi, co pozwala na wczesne wykrycie i prewencję otyłości”.
By to zbadać Marco i wsp. karmili samice szczurów dietą bogato tłuszczową lub standardową od momentu odstawienia od piersi do osiągnięcia wieku dojrzałego w osobnych grupach – zarówno w trakcie ciąży, jak i laktacji. Całe potomstwo – łącznie z tym rodziców otrzymujących dietę bogato tłuszczową – otrzymywało standardową dietę od momentu odstawienia od piersi do dorosłości. Analizowano krew pod kątem stężenia hormonów i epigenetycznych zmian w sekwencjach DNA. Wyniki wykazały, że samice karmione dietą bogato tłuszczową stały się otyłe, co wiązało się z zaburzeniem funkcjonowania genu POMC. Jednakże z powodu utraty wagi podczas laktacji szczury karmione dietą bogato tłuszczową powróciły do normalnej wagi i normalizowały epigenetyczne mechanizmy. Ponieważ jednak metylacja genów jest uważana za stałą i relatywnie trwałą - otwiera to możliwości do odkrycia leków. Naukowcy odkryli, iż zaburzenie epigenetycznego programowania indukowane przez dietę bogato tłuszczową wywiera długoterminowy efekt rozwoju otyłości u potomstwa. Efekt ten nie ulegał zmianie u szczeniąt, którym podawano normalną dietę po odstawieniu od piersi i potomstwo utrzymało swój fenotyp odpowiedzialny za otyłość aż do dorosłości.
„Naświetlenie problemu dziedzicznych epigenetycznych czynników powinno pomóc nam pozbyć się zbędnych kilogramów u przyszłych pokoleń”, mówi redaktor naczelny pisma „The FASEB Journal” lek. med. Gerald Weissmann.
Źródło: medicalnewstoday.com
